Dyslexie - včera, dnes a zítra

Reálný horizont našeho obecnějšího uvažování je obvykle dán vlastními zkušenostmi ze školy, informacemi od našich učitelů a reflexemi aktuálních pozvolných posunů praxe, nabízenými a používanými diagnostickými i intervenčními nástroji. Všechny poznatky přesahující tuto dobu a tento horizont pokládáme za důležité pouze v případě, že je musíme uplatnit u zkoušky či v nějaké atestační práci, jinak uznáváme za relevantní jen a jen bezprostřední praxi. Zapomínáme, že každá praxe vychází z nějaké teorie, bez ohledu na to, jestli si to uvědomujeme, nebo ne. Další důvod názorové stability tkví v tom, že používáme stále stejný pojem – dyslexie. Jenže i v případech, kdy se mění pojem (LDE – LMD – ADHD/ADD, dnes v ICD 11 pouze ADHD), jsme přesvědčeni, že jde stále o totéž. Za uplynulá desetiletí bylo sice realizováno množství výzkumů, které přinášejí podstatné posuny v poznání, leč zásadní průlom, po kterém by nám etiologie i cesty pomoci byly jednoznačně jasné a dyslexie se stala nosologickou jednotkou, rozhodně nenastal.

Nereflektujeme tak příliš ani zásadní teoretické a výzkumné změny. Ony totiž v psychologii nebo pedagogice nebývají náhlé, prudké, spektakulární, ale velmi pozvolné, pouze některé mají bezprostřední dopady do praxe, takže řada z nás ani nezaregistruje, že k nim došlo. Tím, že jsme dennodenně v praxi, pozvolné změny pomalu vstřebáváme, takže si ani nevšimneme, že dnešní přístupy se významně liší od těch před pár lety. Navíc řada z nich se objevila už dávno na úrovni rozvah, takže si ani nemusíme uvědomit, že v mezidobí byly některé z nich výrazně podpořeny empirickými daty. Navíc do hájemství jednotlivých disciplín stále víc vstupují poznatky z dalších oblastí, takže jsme nuceni modifikovat i pedagogické a psychologické přístupy. Mám na mysli např. stále bohatší poznatky epigenetiky či věd o vývoji a o učení.

Začít je třeba obecnou proměnou chápání jakékoli vlastnosti, tedy i poruchy u člověka. Zatímco ještě před nedávnem jsme poruchu učení vnímali jako patřící téměř výlučně jedinci, jako projev jeho osobní biologické charakteristiky (v definicích se uvádí neurobiologický původ), např. automatického působení genetických předpokladů, drobného poškození mozku (vnější prostředí mělo nanejvýš patoplastický, ale ne patogenetický vliv), odlišného průběhu zrání CNS, tedy jako individuální biologickou odchylku, je na čase, abychom tento způsob uvažování ve světle novějších poznatků výrazněji modifikovali. Jde totiž o způsob výkladu, který má limity, a po jejich dosažení nemůže dojít ke zlepšení stavu. I proto se nám nedaří snižovat počty dyslektiků. Rovněž na nápravu docházejí v duchu tradičního modelu děti, a ne rodiče a učitelé. Navíc se tak děje v době, kdy se už problémy projevují, a ne několik let předtím, kdy se patrně rozhoduje, jestli se určitá charakteristika spustí, rozvine, případně v jaké míře. Skutečnost, že medicína stále tento přístup drží (i v ICD 11 patří specifické poruchy učení mezi neurovývojové poruchy), nemusíme brát ve školské poradenské praxi za bernou minci. Byli jistě tací, kteří už dávno tvrdili na základě osobních klinických psychologických, nebo spíš pedagogických zkušeností, že žádná dyslexie neexistuje, že jde o výlučnou podmíněnost prostředím (i to je pochopitelně výrazné zjednodušení), leč dnes máme k dispozici mnohem víc údajů o struktuře a fungování mozku a jejich významné podmíněnosti mj. i sociálními vztahy a podnětností prostředí v nejranějším dětství.

Jde o to, že veškerý vývoj jedince je nejpozději bezprostředně po narození významným způsobem ovlivňován podněty z vnějšího prostředí. Neobyčejně tvárný mozek je velmi silně funkčně i strukturálně formován právě vlivy sociálního prostředí. Cesty, po kterých se vydá, nejsou naprogramovány dopředu. Stejným způsobem ovšem ovlivňuje dítě naopak i své prostředí.

Kojenec neutišitelně pláče v době, kdy už má spát – my ho vezmeme, konejšíme, nosíme, umožníme mu, aby slyšel tlukot našeho srdce, zpíváme mu. V následujících minutách klesne zvýšený krevní tlak u rodiče i dítěte, hladina stresových hormonů se normalizuje, naopak se zvýší hladina hormonů spojených s pevnou vazbou a sociální afiliací. V těchto minutách dojde u dítěte i dospělých k fyziologickým změnám, které ovlivní nejen fungování imunitního systému a zažívání, ale i strukturu mozku, zejména v oblastech souvisejících s učením a pamětí, u dospělého pak s exekutivními funkcemi (podpora autoregulace a cíleného chování). Můžeme dítě také nechat „vyřvat“ – ovšem s výše uvedenými nepříznivým dopady (Immordino-Yang, Darling-Hammond, Krone, 2019). Jednorázově jistě nejde o fatální narušení zdravotního či psychického stavu, leč opakujícími se situacemi se sami vydáváme na odlišnou cestu jak v oblasti psychiky, tak fyziologie. A navádíme na ni i dítě. Zjistilo se, že mozky dětí a adolescentů, kteří jsou opakovaně vystavováni negativním reakcím dospělých, vykazují mocněji rozvinuté okruhy, které podporují agresivní a úzkostné tendence na úkor okruhů podporujících kognici, myšlení, paměť. Proč se nezjistilo, že pláčou malé děti v některých afrických nebo jihoamerických kmenech? Protože jsou prakticky neustále v tělesném kontaktu s matkou, případně jiným členem společenství (Fogel, 2010).

Jakkoli zatím neumíme specificky vztáhnout konkrétní podněty z těchto raných stadií vývoje k následné poruše čtení, není žádný důvod předpokládat, že právě v tomto směru zůstane působení rodičů a podmínek prostředí zcela bez odezvy. Dnes už se ví, že i „odemykání“ a „zamykání“ genetických informací souvisí těsně s podněty z vnějšího prostředí. Mluví se dokonce o socioemoční povaze vývoje lidského mozku (Darling-Hammond et al., 2019). Nebo jinak řečeno – vývoj mozku je závislý na zkušenostech.

Například z oficiálních kritérií SPUCH prakticky vypadla neurologická symptomatika – původní narušení (drobné poškození mozku, funkční nedostatky, nezralost CNS) mozku se sice stále objevuje v definicích, ale ne v diagnostických kritériích. Důvod je jednoduchý – neurofyziologická kritéria zatím neumíme použít jako jednoznačný diferenciálně diagnostický a v praxi použitelný nástroj pro diagnostiku poruchy. Takže veškerá diagnostická kritéria se týkají behaviorální roviny a jsou dohodnutá (např. u ADHD alespoň dvě prostředí, ve kterých se příznaky objevují, příznaky trvají delší dobu než šest měsíců). V ICD 11 se uvádí, že etiologie neurovývojových poruch je komplexní a v řadě individuálních případů neznámá¹⁾. Podobně neurčitě definované jsou dopady poruchy učení, které mají být mimo hranice očekávané pro věk a úroveň rozumových schopností a výrazně interferují se vzdělávacím, pracovním a sociálním fungováním. Jak prakticky zjistíme a zakalkulujeme podnětnost rodinného prostředí?

Podobně se dnes nepracuje s léta používaným zásadním diagnostickým kritériem pro dyslexii, tedy rozdíly mezi kognitivními předpoklady (zejména inteligenční kvocient) a aktuální výkonností v konkrétní oblasti (např. především čtenářský kvocient). Neukázalo se totiž, že by byly zásadní rozdíly v psychologických a pedagogických charakteristikách mezi jedinci, kteří uvedené rozdíly vykazují, a těmi, kteří nikoli. Naopak na významu nabývá koncept reakce na intervenci, při kterém východisko pro diagnózu spočívá v předchozí úrovni činnosti za jasně definované míry podpory Když podpora dosáhne určité intenzity a efekt se nedostavuje, lze uvažovat o diagnóze dyslexie.

Před 40 lety dominovaly v klinickém obrazu dyslexie problémy ve zrakovém vnímání (ono tradiční plete si b – d). Vzpomeňme na jeden z prvních testů národního podniku Psychodiagnostika, kterým byl Edfeldtův Reverzní test, dále např. oblíbené testy M. Frostigové, L. Benderové a případně s nimi spojené reedukační materiály. Jenže postupným zkoumáním se ukázalo, že tento symptom souvisí více s dosaženou úrovní čtenářských dovedností než se specifickou poruchou.

Léta hrály při vysvětlení etiologie dyslektiků roli problémy s lateralitou. Takové chápání vycházelo z pozorování a následné teorie S. Ortona ze třicátých let minulého století. Dnes význam laterality ustoupil z popředí zájmu diagnostiky poruch čtení (i psaní a řeči). Ke změně dochází také v tom, že podstatnější energii věnujeme intervenci (méně prevenci) u poruch v oblasti čtení. K tomu ovšem potřebujeme jinou než tradiční diagnostiku, která se soustřeďovala na to, zda dítě má dyslexii, nebo ne. Dnes se snažíme hledat okolnosti (tedy diagnostikujeme) na straně dítěte i jeho okolí, které by mohly přispět ke zlepšení dovednosti. Nic jiného nám nezbývá, protože úroveň čtenářských dovedností u části populace zůstává přes veškeré naše úsilí nedostačující. To by nás mělo vést ke změnám přístupů. Podstatná pro hledání cest je praxe. A v té se nám stále příliš nedaří. Počty dyslektiků spíš narůstají, jejich počty rozhodně neklesají. Cesty pedagogické nápravy jsou nepochybně dobré, leč zcela nedostačující.

Nemusíme odmítat genetickou podmíněnost poruchy čtení, ale to přece neznamená, že se objeví automaticky. Určitě se proto musíme zajímat, co ji spouští a udržuje při životě. Protože právě v porozumění těmto faktorům budeme nacházet zdroje prevence nebo alespoň zmírňování. Poradenství má k dispozici realitu objevující se u školních dětí. Velmi často vidí, že přinejmenším dílčí zdroj poruchy je nedostatečná stimulace po celý předškolní věk ze strany rodičů a leckdy i méně vhodné přístupy k rozvíjení čtenářství u učitelů.

Pokládat specifickou poruchu čtení za sociální konstrukt lze hodnotit jako extrémní názor. Na druhé straně respekt k sociální podmíněnosti mozku a jeho aktivit by nás měl vést k mnohem intenzivnějšímu hledání cest prevence i nápravy problémů se čtením. V rodině (i mateřské škole) jde např. o systematické prohlížení knížek, předčítání, rozvíjení slovní zásoby, ve škole pak o podporu a rozvoj čtenářství i ve vyšších ročnících základní školy, případně na střední škole, tedy do chvíle, než se ze žáka stane funkční čtenář. A to vše v přátelské a podporující atmosféře.